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J Pediatr 1982;101:782-5

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Zhou Y, Shen Y, Chen C, Sui X, Yang J, Wang L, et al

The accumulation of LCACs during mitochondrial FAO disorders can inhibit the activity of PPAR/PGC1, destroy the regeneration of peroxisomes, lead to increases in BCAA and ROS levels, and activate the nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf2) pathway

Conditions for which this effect has been demonstrated are: glutaric aciduria II, methyl malonic aciduria, propionic acidemia, and medium chain fatty acylCoA dehydrogenase deficiency.7,8 Autointoxication occurs in these patients due to the accumulations of acylCoA compounds that disrupt intermediary metabolism